Les anomalies dentaires

Les pathologies ou anomalies bucco-dentaires génétiquement conditionnées ou acquises sont des maladies rares. Elles existent de manière isolée sous forme d’entité propre ou associées au tableau clinique dans le cadre de syndromes (Gorlin et al., 2001; Pirinen, 1998). Ces anomalies sont corrélées au stade de développement et aux processus biologiques sous-tendant l’odontogenèse depuis l’origine embryologique des cellules dentaires, l’établissement du patron de la dentition, la régionalisation du développement dentaire, l’acquisition de l’identité et la morphogenèse, la mise en place des différents tissus, l’histogenèse, la cytodifférenciation terminale des odontoblastes et des améloblastes, la synthèse des matrices de la dentine et de l’émail suivie de leur minéralisation, l’édification radiculaire et ensuite la mise en place de la dent sur l’arcade (Salazar-Ciudad et al., 2003; Thesleff, 2003).

Les gènes impliqués (http://bite-it.helsinki.fi) sont nombreux car le développement dentaire récapitule des processus biologiques de base : interactions épithélio-mésenchymateuses, biominéralisation, en plus d’évènements qui lui sont propres (Miletich and Sharpe, 2003; Townsend et al., 1998). Une perturbation de ces phénomènes sera à l’origine des anomalies et défauts observés en clinique à savoir les anomalies de nombre (dents manquantes, dents surnuméraires), de forme, de taille, de structure (amélogenèse et dentinogenèse imparfaites…) et d’éruption (Aldred et al., 2003; MacDougall, 2003; Thesleff, 2000). Certaines anomalies s’accompagnent même d’une évolution tumorale des cellules dentaires épithéliales (Papagerakis et al., 1999).

Les anomalies acquises, plus fréquentes, constituent un véritable marqueur des relations gènes-environnement du développement pathologique ante- et post-natal accessible par la simplicité structurale de la dent, son échantillonnage naturel et son absence de remodelage. Cet indice des relations gènes/environnement est relativement sous-utilisé actuellement, malgré quelques études, par exemple de l’exposition à la dioxine (Alaluusua et al., 1999) dans une nouvelle entité pathologique, le MIH (molar/incisor/ hypoplasia) qui émerge chez les enfants de 6 à 12 ans (Weerheijm, 2003; Weerheijm et al., 2003) ou dans le cadre des anomalies dentaires de type fluorose liées à une utilisation abusive des fluorures (Fomon et al., 2000; Koch, 2003).